Do những khó khăn trong việc thực hiện các kỹ thuật vi sinh thường quy để chẩn đoán virus và vi khuẩn gây bệnh không điển hình, trong thực hành chúng ta dường như không quan tâm đúng mức vai trò gây bệnh của các tác nhân này, nhất là trong nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính ở trẻ em.

Các tác nhân vi sinh gây bệnh (virus, vi khuẩn điển hình và không điển hình) có những mối tương tác sinh học đồng vận (biological synergy). Trong những tình huống, cơ địa đặc biệt, hiện tượng kết hợp vi sinh gây bệnh hay đồng nhiễm khuẩn (co-infection) là rất phổ biến. Hiện tượng này có những tác động bất lợi cho diễn biến cũng như điều trị bệnh.

Bài viết này tổng quan tài liệu có liên quan tới tương tác sinh học giữa virus với vi khuẩn điển hình, không điển hình trong nhiễm trùng hô hấp cấp. Trên cơ sở này, tác giả muốn nhận mạnh cần thay đổi quan điểm chẩn đoán vi sinh thường quy và điều trị kháng sinh trong bệnh cảnh nhiễm trùng hô hấp.

Summary:

Due to the difficulty in implementing routine microbiological techniques to diagnose virus and atypical pathogenic bacteria, in practice we do not seem to be paying sufficient attention to the pathogenic role of these agents, especially in acute respiratory infections in children. 

Pathogenic microorganisms (viruses, typical and atypical bacteria) have biological synergies. In special situations and hosts, combinaton of pathogenic microorganisms or co-infection is very common. This phenomenon has adverse effects on the course as well as treatment.

This article reviews the literature related to biological interaction between typical, atypical bacterial and viral in acute respiratory infections. Based on this, the author wants to emphasize the need to change the view of routine microbiological diagnosis and antibiotic treatment in respiratory tract infections.

 

1. Tương tác gây bệnh virus và vi khuẩn

Bằng kỹ thuật real-time PCR, tỷ lệ các trường hợp xác định được tác nhân gây bệnh trong nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính đã được nâng lên, trong đó chiếm phần quan trọng là các tác nhân gây bệnh khó phân lập bằng các xét nghiệm vi sinh thường quy (cấy đàm, cấy máu, chẩn đoán huyết thanh học). Trong một nghiên cứu trên viêm phổi cộng đồng (CAP), KE.Templeton và cs. đã ghi nhận chẩn đoán PCR đã làm tăng tỷ lệ các trường hợp xác định được tác nhân vi sinh từ 49,5% bằng các phương pháp truyền thống lên 76% bằng real-time PCR. Virus và vi khuẩn không điển hình (atypical pathogens, AP) là hai tác nhân nhậy nhất với chẩn đoán PCR (p<0,001). Đặc biệt, bằng PCR, nhiều trường hợp đồng nhiễm nhiều tác nhân đã được phát hiện và đồng nhiễm kết hợp một cách có ý nghĩa với tình trạng nặng (p=0,002) (1). Trong lâm sàng, cũng khá thường gặp các trường hợp đợt cấp COPD, viêm phổi với bệnh cảnh lâm sàng khởi đầu dạng cúm. Trong một bài viết gần đây với tựa đề: ”Viêm phổi sau cúm, mọi chuyện cũ lại trở thành mới”, tác giả của bài viết đã đưa ra giả thuyết rằng chính vi khuẩn bội nhiễm sau cúm mới là tác nhân gây viêm phổi và viêm phổi nặng (2). Năm 2016, EY. Klein và cs. (3) đã thực hiện một tích gộp từ 27 nghiên cứu trên 3.215 bệnh nhân nhập viện có xác định nhiễm virus cúm cho thấy khoảng 23% các trường hợp có đồng nhiễm vi khuẩn, trong đó chủ yếu là S.pneumoniae (36%) và S.aureus (28%). Đã có nhiều nghiên cứu và bài viết về tương tác gây bệnh virus và vi khuẩn trên đường hô hấp. Cho đến nay, hầu hết các tác giả đều thống nhất rằng nhiễm virus hô hấp nói chung và virus cúm làm suy giảm đáp ứng miễn dịch (cả miễn dịch thu được và miễn dịch bẩm sinh) và làm tăng nhậy cảm đối với nhiễm khuẩn thứ phát (4,5). Các cơ chế làm suy giảm hiệu quả bảo vệ đường thở sau nhiễm virus bao gồm suy giảm hiệu quả của hệ thống nhầy-lông chuyển, tăng khả năng bám dính của vi khuẩn gây bệnh trên niêm mạc đường thở, hủy hoại chức năng che chắn của cấu trúc tế bào biểu mô, suy giảm chức năng và số lượng tế bào đáp ứng miễn dịch như đại thực bào phế nang, BCĐNTT, tế bào diệt (NK cell), tế bào đuôi gai (DCs) và đáp ứng miễn dịch của T lympho. Chức năng đáp ứng miễn dịch dịch thể cũng bị suy giảm. Đồng nhiễm virus-vi khuẩn làm rối loạn tiết các peptide kháng khuẩn cũng như các cytokin và các chất trung gian hóa học khác. KH Lee và cs. cho rằng thông qua các cơ chế sinh học khác nhau, hiện tượng tương tác virus-vi khuẩn có tính chọn lọc (6) (bảng 1) và trong hầu hết các trường hợp, nhiễm khuẩn thứ phát là các cầu khuẩn Gram(+).

Bảng 1. Cơ chế tương tác đồng vận virus-vi khuẩn (6)

Cơ chế