Cơ chế ngoại sinh
Khi mạch máu tổn thương, máu tiếp xúc với vị trí tổn thương. Mô ở vị trí tổn thương giải phóng ra yếu tố III (thromboplastin mô) và phospholipid. Yếu tố III, IV (calci) cùng yếu tố VII, và phosphlipid mô hoạt hóa yếu tố X. Yếu tố X hoạt hóa cùng với yếu V, phospholipid mô và ion calci tạo thành phức hợp prothrombinase.
Cơ chế nội sinh
Đồng thời khi máu tiếp xúc với vị trí tổn thương sẽ làm hoạt hóa yếu tố XII và tiểu cầu làm giải phóng phospho lipid. Yếu tố XII hoạt hóa yếu tố XI và yếu tố XI hoạt hóa yếu tố IX. Yếu tố IX cùng với yếu tố VIII hoạt hóa, phospho lipid tiểu cầu và Ca +2 hoạt hóa yếu tố X. Yếu tố X, yếu tố V, cùng với phospho lipid tiểu cầu và Ca +2 tạo nên phức hợp prothrombinase.
Hình thành nút tiểu cầu: để bịt kín các vết rách li ti trên thành mạch. Khi tiểu cầu tiếp xúc với sợi collagen dưới nội mạch tại vị trí mạch máu bị tổn thương, chúng phồng to lên, xù xì, đồng thời tiết ra các chất như Thromboxan A2 và ADP để hoạt hoá các tiểu cầu xung quanh tạo thành một nút tiểu cầu bịt kín vết rách.
Hình thành cục máu đông: gồm 3 giai đoạn:
+ Tiểu cầu giải phóng phospholipid, kết hợp cùng với một số yếu tố khác tạo thành phức hợp prothrombinase.
+ Phức hợp prothrombinase xúc tác quá trình chuyển prothrombin thành thrombin.
+ Thrombin có tác dụng xúc tác chuyển fibrinogen thành fibrin.
+ Mạng lưới fibrin bắt giữ các tế bào máu hình thành nên cục máu đông bịt kín chỗ tổn thương lớn.