Thiếu máu ở bệnh thận mạn tính do nhiều yếu tố.

Cơ chế phổ biến nhất là

•  

  Giảm sinh hồng cầu do giảm sản xuất EPO

Các yếu tố khác bao gồm

•  

  Tăng ure máu (trong đó tan máu nhẹ là phổ biến do sự gia tăng hồng cầu biến dạng)

•  

  Mất máu do rối loạn chức năng tiểu cầu, chạy thận, và / hoặc rối loạn tân sản mạch

•  

  Cường cận giáp thứ phát

Ít phổ biến hơn là mảnh vỡ hồng cầu (thiếu máu tan máu chấn thương), xảy ra khi nội mô nội mạch bị tổn thương (ví dụ như tăng huyết áp ác tính, viêm cầu thận lan tỏa, viêm đa khớp dạng thấp, hoại tử vỏ cấp tính).

Sự thiếu hụt sản xuất EPO trong thận và mức độ thiếu máu không phải lúc nào cũng tương quan với mức độ rối loạn chức năng thận; thiếu máu xảy ra khi độ thanh thải creatinine là < 45 mL / phút. Các tổn thương cầu thận (ví dụ, do bột thận, bệnh thận tiểu đường) thường dẫn đến thiếu máu trầm trọng nhất do mất chức năng bài tiết

Chẩn đoán dựa trên biểu hiện suy thận, thiếu máu hồng cầu bình thường, và giảm hồng cầu lưới. Xét nghiệm tủy xương có thể thấy giảm sản dòng hồng cầu. Có mảnh vỡ hồng cầu trên tiêu bản máu ngoại vi, đặc biệt nếu có giảm tiểu cầu, cho thấy sự tan máu chấn thương xảy ra đồng thời.

Điều trị trực tiếp nhằm cải thiện chức năng thận và tăng sản xuất hồng cầu. Nếu chức năng thận trở lại bình thường, thiếu máu cũng sẽ được điêu chỉnh từ từ. Ở những bệnh nhân được lọc máu kéo dài, cân sử dụng EPO, bắt đầu từ 50 đến 100 đơn vị / kg IV hoặc tiêm dưới da 3 lần / tuần phối hợp bổ sung sắt Trong hầu hết các trường hợp, hồng cầu tăng tối đa đạt được từ 8 đến 12 tuần. Giảm liều EPO (khoảng ½ liều khởi phát) sau đó có thể được cho 1 đến 3 lần / tuần. Truyền máu ít khi cần thiết. Cần theo dõi cẩn thận phản ứng để tránh tác dụng phụ khi Hb tăng lên >12 g / dL.